Januar 2024:
Der Artikel von Yann Guého stellt die Hypothese auf, dass Fluorchinolone bei FQAD möglicherweise den Vitamin-B6-Stoffwechsel stören – genauer die Verfügbarkeit der aktiven Form Pyridoxal-5-Phosphat (PLP). PLP ist wichtig für zahlreiche enzymatische Prozesse, unter anderem im Nervensystem, Energiestoffwechsel und bei Reparaturprozessen. Guého sieht auffällige Überschneidungen zwischen FQAD-Symptomen und Störungen des B6-Stoffwechsels, etwa Neuropathien, Muskelschmerzen, Erschöpfung, neuropsychiatrische Beschwerden und Kollagen-/Sehnenprobleme.
Kern der Hypothese: Fluorchinolone könnten mehrere Enzyme oder Prozesse beeinträchtigen, die für Bildung, Aktivierung oder Nutzung von PLP wichtig sind. Dadurch könnte eine Art funktioneller B6-Mangel entstehen – selbst dann, wenn im Blut nicht zwingend ein klassischer Mangel sichtbar ist. Zusätzlich verbindet der Artikel diese Idee mit bekannten FQAD-Mechanismen wie mitochondrialer Dysfunktion, Eisenstoffwechsel-Störungen, oxidativem Stress, ER-Stress, gestörter Hypoxieantwort und Problemen bei der Kollagensynthese.
Wichtig: Es handelt sich nicht um einen endgültigen Beweis, sondern um eine biochemische Hypothese bzw. Review-Arbeit. Der Artikel ist trotzdem interessant, weil er FQAD nicht nur als „Nebenwirkungsliste“, sondern als mögliches zusammenhängendes Stoffwechselproblem betrachtet – mit Vitamin B6/PLP als einem möglichen zentralen Puzzleteil.
